Осложнение беременности при аутоимунном тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит – это хронический аутоиммунный недуг крошечной, имеющей форму бабочки, железы, расположенной у основания шей и управляющей энергопотоком организме. Данное заболевание еще называют болезнью Хашимото. Длительное отсутствие правильно подобранной терапии может привести к разрушению тканей щитовидки и гипотиреозу. При наличии аутоиммунного тиреоидита беременность очень часто сопровождается осложнений, которые являются очень опасными не только для самой женщины, но и её малыша. Самыми распространёнными являются невынашивание и гестоз.

Общая характеристика патологии

Аутоиммунный тиреоидит был изучен и полностью описан японским врачом и учёным Хашимото Хараку. В результате недуг был назван по имени врача, который подробно изучил течение этой патологии.

Данное заболевание встречается гораздо чаще у представительниц женской половины населения, нежели у мужчин. Признаки недуга выявляются почти у 15% женщин, находящихся в положении. Аутоиммунный тиреоидит диагностируется наиболее часто в период первых трёх месяцев протекания беременности. Крайне редко данная патология возникает после рождения малыша.

Причины

Тиреодит Хашимото принадлежит к группе аутоиммунных заболеваний. При наличии данной патологии в человеческом организме начинают активно вырабатываться антитела, которые непосредственно работают против своих же клеток. Антитела воспринимают клетки, расположенные в щитовидной железе, которые способны к синтезу и секреции тиреоидных гормонов (тиреоциты), за инородные тела и очень активно пытаются от них избавиться. В результате этого происходит разрушение тиреоцитов и последующее снижение производимости тиреоидных гормонов и развитие гипотиреоза.

К большому сожалению, точные причины, провоцирующие развитие данной патологии на сегодняшний день не выявлении. Но учёным удалость выявить, что недуг имеет генетическую предрасположенность. Исходя из этого, при наличии аутоиммунного тиреоидита у близких родственников значительно увеличивает риск возникновения данного заболевания. Недуг очень часто возникает в комплексе со следующими аутоиммунными заболеваниями, такими как:

  • миастения – нервно-мускульное заболевание, характеризующееся патологически быстрой утомляемостью поперечнополосатых мышц;
  • диффузный токсический зоб – стойкая патологическая гиперсекреция гормонов щитовидной железы и как правило увеличение самой железы в размере;
  • витилиго – разновидность кожного недуга, при котором дерма теряет пигментацию естественного происхождения в результате разрушения меланина;
  • алопеция – активное выпадение волос, растущих на голове сопровождающееся нарушением роста новых.

Есть ряд факторов, которые могут привести к развитию аутоиммунного тиреоидита, а именно:

  • инфекционные болезни;
  • чрезмерная инсоляция;
  • лучевое облучение;
  • травмы и различного рода повреждения щитовидки;
  • нарушение баланса йода в организме.

Помимо этого, также стало известно, что дефицит селена также может увеличивает опасность возникновения данного аутоиммунного заболевания. Этим можно объяснить факт многочисленных случаев развития недуга в некоторых регионах мира. Нехватка йода также является провоцирующим фактором развития тиреоидита Хашимото.

Симптоматика

Аутоиммунный тиреоидит в основном диагностируется в период первого триместра протекания беременности. Симптоматика данной патологии в основном зависит от вида и стадии процесса. Развитие тиреоидита Хашимото происходит постепенно в течении нескольких лет. Стадии воспаления могут сменять друг друга. В случае отсутствия правильно подобранной терапии данное заболевание приводит к разрушению тканей щитовидки и последующему развитию гипотиреоза.

Существует два основных варианта протекания этого заболевания, а именно:

  • гипертрофический;
  • атрофический.

Гипертрофический

Гипертрофическая стадия протекания недуга характеризуется уплотнением и увеличением в размерах щитовидной железы. Пальпация железы не вызывает возникновение болезненности и других неприятных ощущений. В этом случае происходит нарушение функционирования щитовидки и развитие гипертиреоза.

Основными симптомами гипертрофического варианта течения аутоиммунного териоидита являются следующие изменения в организме, такие как:

  • изменение психики и поведения;
  • внезапные и очень резкие перепады настроения;
  • нарушение сна;
  • самопроизвольное движение пальцев рук, спровоцированное сокращением мышц;
  • повышенное потоотделение;
  • ощущение жара;
  • очень частый жидкий стул;
  • увеличение показателей артериального давления;
  • повышение частоты сердечных сокращений;
  • патологическое выпячивание одного или нескольких глаз.

Симптоматика может в этом случае может быть слабо выражена или вовсе отсутствовать.

Атрофический

В процессе проведения обследования отмечается уменьшение щитовидной железы в размере и нарушение её функциональности. Кроме этого начинает активно развиваться гипотиреоз — эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа синтезирует недостаточное количество гормонов, которое в свою очередь приводит к значительному замедлению обмена веществ в организме. В этой ситуации атрофия является неизбежным исходом данной патологии. Приостановить возникновение процессов атрофии можно при помощи правильно подобранной терапии.

Основными симптомами являются:

  • состояние полного безразличия и равнодушия;
  • проблемы с вниманием и памятью;
  • возникновение болезненного ощущения холода;
  • головные и мускульные боли;
  • потеря аппетита;
  • запор;
  • увеличение массы тела, без явных на то причин;
  • снижение АД и частоты сердечных сокращений;
  • сухость кожного покрова;
  • выпадение волос и повышенная ломкость ногтей.

Стадийность недуга стает наиболее выраженной в случае развития послеродового тиреоидита. Спустя несколько месяцев после рождения малыша начинает развиваться гипертрофическая фаза, а через полгода уже возникает стойкий гипотиреоз. При наличии патологии у женщины происходит постепенное угнетение лактации.

Симптоматика, характерная для аутоиммунного тиреоидита, является неспецифичной. Исходя из этого, возникшие клинические признаки очень часто принимают за возникновение иных заболеваний. У некоторых женщин, находящихся в положении, на протяжении длительного периода времени не возникает никаких признаков тиреоидита на фоне эутериоза.

Течение патологии при беременности

Отличительной чертой практически всех аутоиммунных недугов является уменьшение или полное исчезновение характерной симптоматики в период беременности. Аутоиммунный тиреоидит также не является исключением. После осуществления оплодотворения начинается естественное угнетение иммунитета. В результате этого происходит значительное снижение производимости специальных антител и приостановление деструктивных процессов в щитовидной железе. Большое количество женщин отмечают улучшение самочувствие в течении всех триместров протекания беременности.

Зачастую недуг в полной мере заявляет о своем присутствии через некоторое время после рождения ребёнка. После родоразрешения данное заболевание начинает активно прогрессировать. В этом случае происходит сильное ухудшение общего состояния и развитие всех клинических признаков характерных для недуга.

Послеродовый тиреоидит способствует развитию стойкого гипотериоза спустя 8-12 месяцев от возникновения выраженных клинических признаков заболевания.

Осложнения беременности

При наличии данного аутоиммунного заболевания у женщины, находящейся в положении, могут возникнуть следующие осложнения, а именно:

  • самопроизвольное прерывание беременности;
  • преждевременно рождение малыша;
  • нарушение функций плаценты;
  • недостаточное снабжение плода кислородом;
  • аномалии в развитии;
  • поздний токсикоз;
  • снижение концентрации гемоглобина в крови;
  • маточные кровотечения в период протекания беременности или при родах.

Аутоиммунный тиреоидит находящийся в стадии гипотериоза может стать причиной не наступления желаемой беременности, так как дефицит гормонов сказывается щитовидной железы очень сильно сказывается на репродуктивном здоровье женщины. В результате этого происходит нарушение созревания фолликула, и овуляция не наступает. По этой причине наступление беременности без прохождения соответственной медикаментозной терапии бывает не возможным.

Окончание беременности, возникшей на фоне аутоиммунного тиреоидита, зачастую неблагополучное. В период первых двух месяцев плод развивается под воздействием материнских гормонов вырабатываемых щитовидной железой. В случае дефицита данных гормонов происходит самопроизвольное прерывание беременности. Даже если первый триместр беременности протекает благополучно, то все равно есть большой риск антенатальной гибели плода и преждевременного родоразрешения.

Последствия для плода

Когда происходит развитие данной патологии, в женском организме начинают активно синтезироваться агрессивные антитела к тиреоглобулину и тирепероксидазе. Образовавшиеся антитела без особых проблем могут проникать через плацентарный барьер, попадая при этом в кровоток и способствуя разрушению тканей щитовидной железы малыша. В результате этого явления происходит деструкция, приводящая к развитию гипотиреоза, который в свою очередь притормаживает интеллектуальное развитие плода после его рождения.

Особое внимание следует уделить атрофическому варианту аутоиммунного тиреоидита, в результате которого происходит снижение производимости гормонов щитовидки и развивается гипотиреоз у будущей матери.

Дефицит материнских тиреоидных гормонов не дает возможности полноценно развиваться нервной системе малыша и тем самым приводит к задержке развития плода после его рождения.

Диагностика

Для диагностирования данного патологического состояния используют следующие исследования, такие как:

  • пальпация щитовидки;
  • лабораторный анализ крови;
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы.

В процессе пальпации особое внимание обращается на то, что щитовидная железа имеет повышенную плотность. При гипотиреозе щитовидка будет увеличена в размере, а при гипотиреозе, наоборот, уменьшена. При глотании орган достаточно подвижен и не спаян с окружающими тканями.

Для определения концентрации гормонов щитовидной железы нужно сдать лабораторный анализ крови. Кровь в данном случае берется исключительно из вены независимо от времени суток. На наличие аутоиммунного тиреоидита могут указывать такие изменения в организме, как:

  • повышение уровня антител к тиреоглобулину и тирепероксидазе;
  • увеличение концентрации антител к тиреотропному гормону;
  • повышение или, наоборот, снижение количества тиреодиных гормонов –Т3 и Т4.

В период проведения ультразвукового исследования специалист обращает особое внимание на размер и плотность органа, а также присутствие в её тканях посторонних включений. В период вынашивания плода УЗИ проводится спустя каждые 8 недель до самых родов.

При наличии особенных показаний может быть проведена биопсия тканей щитовидной железы. В данном случае выполняется забор биоматериала с подозрительных участков щитовидки для последующего их исследования.

Терапия

Терапией тиреоидита Хашимото занимается врач-эндокринолог. Выбор схемы лечения зависит от таких показателей, как:

  • срок беременности;
  • форма недуга;
  • тяжесть протекания данной патологии;
  • общего состояния будущей матери.

В период терапии обязательно необходимо контролировать состояние малыша при помощи ультразвукового исследования, допплерометрии и кардиотокографии.

Основной целью терапии является предотвращение развития гипотериоза на фоне аутоиммунного териоидита. Для корректировки концентрации гормонов назначается левотироксин натрия, имеющий низкую дозировку (до 75мкг/сутки). Весь курс лечения должен проходить под чётким контролем уровня тиреотропного гормона в крови. Данный анализ необходимо сдавать один раз в 4 недели. В случае повышения уровня ТТГ в крови следует постепенно увеличить количество левотироксина.

В стадии тиретоксикоза медикаментозную терапию не применяют. Для того чтобы устранить симптоматику, которая является характерной для недуга и доставляющей женщине дискомфорт, назначается симптоматическое лечение. Препараты в данном случае подбираются в зависимости от срока протекания беременности. Тиреостатики – медикаментозные лекарственные средства, способствующие угнетению синтеза гормонов щитовидки при этой патологии, не назначаются.

Терапию аутоиммунного тиреоидита следует продолжать и после рождения малыша. Когда недуг находится в гипертиреоидной фазе лечение не проводится. В случае развития гипотериоза женщине назначают приём левотироксина натрия. Дозировка медикаментозного средства назначается индивидуально для каждой женщины и контролируется уровнем ТТГ в крови.

Специфическая терапия данной патологии в период вынашивания плода не проводится. На сегодняшний день нет специально разработанных эффективных и самое главное безопасных лекарств, которые способны затормаживать прогрессирование недуга.

Препараты группы кортикостериодов и иммунносупресивные лекарства назначаются только при наличии строгих показаний и непосредственно после рождения малыша.

Когда щитовидная железа очень сильно увеличена и при этом происходит сдавливание близкорасположенных к ней органов, то для терапии аутоиммунного тиреоидита используют хирургический метод. Оперативное вмешательство также выполняется и при возникновении подозрения на злокачественную опухоль. Операции проводятся исключительно до зачатия, в случае нахождения женщины в положении то только после рождения ребёнка.

Планирование беременности

Аутоиммунный тиреоидит, находящийся в стадии гипотериоза, может стать причиной бесплодия. Это обосновывается тем, что дефицит тиреодиных гормонов приводит к нарушению созревания фолликулов, притормаживая при этом процесс овуляции мешая непосредственному наступлению зачатия.

Помимо этого, на ранней стадии протекания беременности данная патология может спровоцировать самопроизвольное прерывание беременности. В основном выкидыш происходит преимущественно до 8 недели протекания беременности.

При наличии в анамнезе этого заболевания планировать зачатие можно только в стадии эутиреоза (нормального количества гормонов щитовидки в крови). Для того чтобы достичь данного состояния необходимо постоянно принимать гормональные лекарственное средства. Название препарата, дозировку, кратность и длительность его приёма устанавливает только квалифицированный специалист. Терапия должна производится под обязательным контролем ТТГ в крови.

В некоторых случаях для беспроблемного зачатия и последующего наступления желаемой беременности врач может изменить дозировку лекарства.

В период беременности концентрация тиреодиных гормонов начинает меняться. В период первой половины гестации происходит увеличение их производимости. Данное явление очень сказывается на течении недуга и общем состоянии беременной женщины. В период вынашивания плода изменяется дозировка гормональных лекарственных средств. Кроме этого женщине с таким диагнозом необходимо регулярно сдавать лабораторный анализ крови и быть под постоянным наблюдением специалиста.

Рейтинг:
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Добавить комментарий